1. Trang chủ
  2. Tin tức mới
  3. Ung thư phổi giai đoạn 4 có gen EGFR điều trị thuốc nào là tốt?

Ung thư phổi giai đoạn 4 có gen EGFR điều trị thuốc nào là tốt?

Ung thư phổi giai đoạn 4 có gen EGFR điều trị thuốc nào là tốt?

13:24 - 28/06/2026

UNG THƯ PHỔI ĐỘT BIẾN EGFR NĂM 2026: KHÔNG CHỈ LÀ “UỐNG THUỐC ĐÍCH” MÀ LÀ ĐIỀU TRỊ CHÍNH XÁC CHO TỪNG NGƯỜI

Hóa xạ đồng thời giúp ung thư phổi tế bào nhỏ thuyên giảm trong bao lâu?
Đột biến C797S kháng osimertinib: Người bệnh còn những hướng điều trị nào?
Neladalkib trong ung thư phổi ALK dương tính: Hy vọng mới sau kháng thuốc và di căn não
Zongertinib là gì? Thuốc đích mới cho đột biến HER2 trong ung thư phổi
Nốt phổi là gì? Nguy cơ ác tính và lộ trình theo dõi an toàn
UNG THƯ PHỔI ĐỘT BIẾN EGFR NĂM 2026: KHÔNG CHỈ LÀ “UỐNG THUỐC ĐÍCH” MÀ LÀ ĐIỀU TRỊ CHÍNH XÁC CHO TỪNG NGƯỜI
Khi nghe bác sĩ thông báo khối u phổi có đột biến EGFR, nhiều bệnh nhân thường đặt câu hỏi:
“Có phải tôi chỉ cần uống thuốc đích là đủ?”
“Thuốc nào tốt nhất?”
“Tại sao có người chỉ uống thuốc, nhưng có người lại phải kết hợp thêm hóa trị hoặc thuốc truyền?”
“Xét nghiệm máu ctDNA có giúp biết thuốc đang hiệu quả hay không?”
Trong nhiều năm, điều trị ung thư phổi không tế bào nhỏ có đột biến EGFR thường được hình dung khá đơn giản: phát hiện đột biến, dùng thuốc ức chế EGFR và theo dõi cho đến khi bệnh tiến triển.
      Tuy nhiên, đến năm 2026, cách tiếp cận này đã thay đổi rất nhiều.
Ung thư phổi đột biến EGFR không còn được điều trị theo một công thức giống nhau cho tất cả bệnh nhân. Bác sĩ hiện phải cân nhắc đồng thời đặc điểm sinh học của khối u, vị trí di căn, gánh nặng bệnh, thể trạng, đột biến đi kèm, nguy cơ kháng thuốc, khả năng dung nạp và mong muốn của người bệnh.
Đây chính là bước chuyển từ điều trị chuẩn hóa sang chăm sóc chính xác và thích ứng theo từng bệnh nhân.
ĐỘT BIẾN EGFR LÀ GÌ?
EGFR là một loại “công tắc” nằm trên bề mặt tế bào, có nhiệm vụ truyền tín hiệu giúp tế bào phát triển và phân chia.
Khi gene EGFR xuất hiện đột biến hoạt hóa, công tắc này có thể bị bật liên tục, khiến tế bào ung thư:
  • Tăng sinh không kiểm soát
  • Sống lâu hơn bình thường
  • Xâm lấn mô xung quanh
  • Di căn đến não, xương, gan hoặc các cơ quan khác
Các thuốc đích EGFR-TKI được thiết kế để khóa tín hiệu bất thường này. Trong số đó, thuốc thế hệ ba như osimertinib đã trở thành một nền tảng quan trọng nhờ:
- Khả năng kiểm soát bệnh toàn thân;
- Khả năng thấm vào hệ thần kinh trung ương;
- Hiệu quả ở bệnh nhân có di căn não;
- Cách sử dụng thuận tiện bằng đường uống;
- Độc tính nhìn chung dễ kiểm soát hơn nhiều phác đồ phối hợp.
Nhưng một thực tế quan trọng là: không phải mọi bệnh nhân EGFR đều có mức độ nguy hiểm và nguy cơ kháng thuốc giống nhau.
I. BA HƯỚNG ĐIỀU TRỊ BƯỚC MỘT ĐANG ĐƯỢC QUAN TÂM
Hiện nay, đối với ung thư phổi không tế bào nhỏ giai đoạn tiến xa mang các đột biến EGFR thường gặp, bác sĩ có thể cân nhắc ba nhóm chiến lược chính.
1. Hướng 1: Dùng thuốc đích EGFR đơn trị
Đây là cách điều trị đơn giản và quen thuộc nhất.
Bệnh nhân uống thuốc mỗi ngày, tái khám định kỳ và chụp CT hoặc MRI để đánh giá đáp ứng.
Chiến lược này có nhiều ưu điểm:
  • Không cần truyền hóa chất thường xuyên
  • Ít ảnh hưởng sinh hoạt hơn
  • Phù hợp với người lớn tuổi hoặc có bệnh nền
  • Chất lượng sống thường được duy trì tốt
  • Kiểm soát não tương đối hiệu quả với thuốc thế hệ ba
Thuốc đích đơn trị có thể đặc biệt phù hợp với những trường hợp:
- Gánh nặng khối u không quá lớn;
- Bệnh tiến triển tương đối chậm;
- Triệu chứng nhẹ;
- Không có dấu hiệu sinh học nguy cơ quá cao;
- Bệnh nhân ưu tiên sự đơn giản và chất lượng sống;
- Thể trạng không phù hợp với điều trị phối hợp mạnh.
Tuy nhiên, thuốc đơn trị không có nghĩa là “điều trị nhẹ” hay “điều trị kém hiệu quả”. Với nhiều bệnh nhân, đây vẫn là lựa chọn rất tốt và hợp lý.
2. Hướng 2: Thuốc đích EGFR kết hợp hóa trị
Nghiên cứu FLAURA-2 đánh giá việc kết hợp osimertinib với hóa trị chứa platinum và pemetrexed ngay từ đầu.
Mục tiêu của chiến lược này là tấn công khối u bằng hai cơ chế:
- Thuốc đích khóa tín hiệu EGFR;
- Hóa trị tiêu diệt các tế bào ung thư đang phân chia, kể cả những tế bào không phụ thuộc hoàn toàn vào EGFR.
Kết quả nghiên cứu cho thấy việc phối hợp có thể giúp kiểm soát bệnh lâu hơn và cải thiện kết quả sống còn ở một số nhóm bệnh nhân. Chiến lược này có thể được cân nhắc nhiều hơn khi người bệnh có:
  • Khối lượng u lớn
  • Nhiều vị trí di căn
  • Bệnh tiến triển nhanh
  • Triệu chứng nặng cần thu nhỏ khối u sớm
  • Di căn cơ quan quan trọng
  • Đột biến TP53 đi kèm
  • Nguy cơ xuất hiện kháng thuốc sớm
Đột biến TP53 thường được xem là một dấu hiệu gợi ý khối u có sinh học phức tạp hơn. Trong một số dữ liệu, nhóm EGFR kèm TP53 có thể hưởng lợi từ việc tăng cường điều trị bằng hóa trị phối hợp.
Tuy nhiên, đổi lại, bệnh nhân có thể gặp thêm:
- Giảm bạch cầu;
- Thiếu máu;
- Giảm tiểu cầu;
- Buồn nôn;
- Mệt mỏi;
- Chán ăn;
- Nguy cơ nhiễm trùng;
- Rụng tóc ở một số trường hợp;
- Tăng số lần đến bệnh viện.
Vì vậy, không phải cứ phối hợp nhiều thuốc hơn là tốt hơn cho tất cả mọi người. Đối với bệnh nhân lớn tuổi, thể trạng yếu, bệnh tiến triển chậm hoặc rất coi trọng việc giảm gánh nặng điều trị, thuốc đích đơn trị có thể phù hợp hơn.
3. Hướng 3: Ức chế kép EGFR và MET
Một chiến lược khác được nghiên cứu trong MARIPOSA là phối hợp:
- lazertinib, thuốc ức chế EGFR;
- amivantamab, kháng thể tác động lên cả EGFR và MET.
Tại sao cần chặn thêm MET?
MET là một trong những con đường mà tế bào ung thư có thể sử dụng để “đi đường vòng” khi EGFR bị ức chế. Khi tín hiệu MET được kích hoạt hoặc khuếch đại, tế bào ung thư có thể tiếp tục phát triển dù thuốc EGFR vẫn đang được sử dụng.
Do đó, ức chế đồng thời EGFR và MET có thể:
  • Tạo độ sâu đáp ứng tốt hơn
  • Kiểm soát nhiều dòng tế bào ung thư hơn
  • Làm chậm sự xuất hiện của một số cơ chế kháng thuốc
  • Cung cấp lựa chọn tăng cường không sử dụng hóa trị truyền thống
Tuy nhiên, phác đồ này cũng có những thách thức riêng:
- Phản ứng liên quan truyền thuốc;
- Nổi ban và tổn thương da;
- Viêm quanh móng;
- Phù;
- Tăng nguy cơ huyết khối tĩnh mạch;
- Cần theo dõi và dự phòng biến cố;
- Phải đến cơ sở y tế thường xuyên hơn.
Như vậy, đây không đơn thuần là câu chuyện “thuốc mới tốt hơn thuốc cũ”, mà là lựa chọn giữa các triết lý điều trị khác nhau.
II. VẬY PHÁC ĐỒ NÀO LÀ TỐT NHẤT?
Câu trả lời chính xác nhất là:
Không có một phác đồ tốt nhất cho tất cả bệnh nhân. Chỉ có phác đồ phù hợp nhất với từng người tại từng thời điểm.
Bác sĩ có thể cân nhắc các yếu tố như:
- Tuổi và thể trạng;
- Bệnh tim, phổi, gan, thận;
- Có hay không di căn não;
- Số lượng và kích thước tổn thương;
- Tốc độ tiến triển của bệnh;
- Triệu chứng hiện tại;
- Đột biến EGFR cụ thể;
- Đột biến TP53 hoặc các gene đi kèm;
- Khả năng đến bệnh viện truyền thuốc;
- Nguy cơ huyết khối;
- Mong muốn và ưu tiên của người bệnh;
- Chi phí và khả năng tiếp cận thuốc.
Một bệnh nhân trẻ, thể trạng tốt, nhiều tổn thương di căn, bệnh tiến triển nhanh có thể phù hợp với điều trị tăng cường ngay từ đầu.
Ngược lại, một bệnh nhân lớn tuổi, ít triệu chứng, khối lượng bệnh thấp và ưu tiên chất lượng sống có thể phù hợp hơn với thuốc đích đơn trị.
Cá thể hóa không có nghĩa là chọn thuốc yếu hơn. Cá thể hóa là chọn đúng mức điều trị cần thiết.
III. ctDNA: “DẤU VẾT UNG THƯ” TRONG MÁU
Một hướng phát triển rất đáng chú ý là xét nghiệm ctDNA – DNA khối u lưu hành trong máu.
Khi tế bào ung thư chết hoặc giải phóng vật chất di truyền, một lượng nhỏ DNA của khối u có thể đi vào máu. Bằng các kỹ thuật giải trình tự nhạy, phòng xét nghiệm có thể tìm thấy các đột biến đặc trưng của khối u trong mẫu máu.
ctDNA có thể giúp:
  • Phát hiện đột biến EGFR và các bất thường đi kèm
  • Theo dõi tải lượng phân tử của bệnh
  • Đánh giá đáp ứng sớm với thuốc
  • Tìm cơ chế kháng khi bệnh tiến triển
  • Hỗ trợ lựa chọn thuốc tiếp theo
Một khái niệm quan trọng là ctDNA clearance, tức ctDNA từ dương tính trở thành không còn phát hiện được sau khi bắt đầu điều trị.
      Nếu ctDNA giảm nhanh hoặc biến mất, điều này có thể cho thấy khối u đang đáp ứng tốt ở mức độ phân tử.
Ngược lại, nếu ctDNA vẫn tồn tại hoặc tăng lên dù hình ảnh chưa ghi nhận bệnh tiến triển rõ, bệnh nhân có thể thuộc nhóm nguy cơ cao hơn.
Trong tương lai, bác sĩ có thể điều chỉnh cường độ điều trị theo đáp ứng ctDNA:
- ctDNA giảm nhanh: tiếp tục hoặc cân nhắc giảm cường độ trong nghiên cứu;
- ctDNA không giảm: cân nhắc tăng cường điều trị;
- xuất hiện MET amplification: xem xét thuốc tác động lên MET;
- xuất hiện đột biến kháng mới: lựa chọn thuốc hoặc thử nghiệm phù hợp.
Tuy nhiên, cần lưu ý:
ctDNA chưa thay thế hoàn toàn CT, MRI, PET/CT hoặc sinh thiết mô.
Có những khối u giải phóng rất ít DNA vào máu, đặc biệt khi:
- Khối lượng bệnh thấp;
- Tổn thương chỉ nằm trong não;
- Di căn màng phổi khu trú;
- Bệnh tiến triển chậm;
- Vị trí u ít tiếp xúc với tuần hoàn.
Do đó, ctDNA âm tính không đồng nghĩa chắc chắn không còn ung thư.
 
IV. KHI THUỐC ĐÍCH KHÔNG CÒN HIỆU QUẢ
Dù thuốc đích ngày càng tốt hơn, phần lớn ung thư phổi EGFR giai đoạn tiến xa cuối cùng vẫn có thể hình thành cơ chế kháng.
Kháng thuốc không phải lúc nào cũng giống nhau. Có thể xảy ra:
- Đột biến mới tại EGFR;
- Khuếch đại MET;
- Hoạt hóa HER2;
- Thay đổi đường truyền RAS–MAPK;
- Biến đổi tế bào từ ung thư biểu mô tuyến sang tế bào nhỏ;
- Chuyển dạng mô học;
- Xuất hiện nhiều dòng tế bào ung thư khác nhau.
Vì vậy, khi bệnh tiến triển, bác sĩ thường cần đánh giá lại bằng:
  • Xét nghiệm ctDNA
  • Sinh thiết lại mô khối u nếu có thể
  • NGS diện rộng
  • Chụp MRI não
  • Đánh giá vị trí và kiểu tiến triển
Nếu chỉ có một hoặc vài vị trí tiến triển, gọi là oligoprogression, bệnh nhân có thể được:
- xạ trị định vị;
- phẫu thuật;
- đốt u;
- tiếp tục thuốc đích đang kiểm soát tốt các tổn thương còn lại.
Nếu bệnh tiến triển nhiều nơi, cần xác định cơ chế kháng để lựa chọn:
- hóa trị;
- thuốc kháng thể;
- thuốc kháng thể–thuốc;
- thuốc tác động lên MET;
- thử nghiệm lâm sàng;
- các chiến lược phối hợp mới.
Điều quan trọng là không nên đổi thuốc chỉ dựa vào một lần chụp hoặc một chỉ số đơn lẻ mà chưa đánh giá đầy đủ cơ chế tiến triển.
---
V. AI VÀ XÉT NGHIỆM PROTEIN: TƯƠNG LAI CỦA ĐIỀU TRỊ CHÍNH XÁC
Điều trị ung thư phổi đang tiến xa hơn việc chỉ đọc các đột biến DNA. Trí tuệ nhân tạo có thể phân tích:
- Hình ảnh mô bệnh học kỹ thuật số;
- Cấu trúc tế bào;
- Môi trường miễn dịch quanh khối u;
- Các đặc điểm có thể liên quan đến đáp ứng thuốc.
Proteomics – phân tích protein của tế bào ung thư – có thể giúp đánh giá các đích như TROP2 và dự đoán khả năng đáp ứng với thuốc kháng thể–thuốc.
Trong tương lai, quyết định điều trị có thể dựa trên một “bức tranh tổng thể” gồm:
  •  Gene của khối u
  •  ctDNA trong máu
  •  Hình ảnh mô bệnh học
  •  Phân tích bằng trí tuệ nhân tạo
  •  Protein trên tế bào ung thư
  •  Hình ảnh CT, MRI và PET/CT
  •  Tình trạng sức khỏe và mục tiêu sống của bệnh nhân
VI. NGƯỜI BỆNH CẦN HỎI BÁC SĨ NHỮNG GÌ?
Khi được chẩn đoán ung thư phổi đột biến EGFR, người bệnh có thể trao đổi với bác sĩ:
1. Tôi mang loại đột biến EGFR nào?
2. Có đột biến TP53 hoặc bất thường đi kèm không?
3. Tôi có di căn não không?
4. Gánh nặng khối u của tôi cao hay thấp?
5. Tôi phù hợp thuốc đích đơn trị hay cần điều trị tăng cường?
6. Lợi ích và tác dụng phụ của từng phương án là gì?
7. Tôi có cần xét nghiệm ctDNA không?
8. Khi bệnh tiến triển, có cần sinh thiết lại không?
9. Tôi có phù hợp với thử nghiệm lâm sàng không?
10. Mục tiêu điều trị của tôi là gì: thu nhỏ u nhanh, kiểm soát lâu dài hay ưu tiên chất lượng sống?
*** THÔNG ĐIỆP QUAN TRỌNG DÀNH CHO BỆNH NHÂN
Ung thư phổi đột biến EGFR hiện nay có nhiều lựa chọn điều trị hơn trước đây.
Nhưng nhiều lựa chọn hơn cũng đồng nghĩa quyết định điều trị trở nên phức tạp hơn.
Không phải bệnh nhân nào cũng cần dùng phác đồ mạnh nhất.
Không phải thuốc mới nhất luôn là thuốc phù hợp nhất.
Không phải ctDNA âm tính nghĩa là bệnh đã biến mất.
Và không phải bệnh tiến triển ở một vị trí có nghĩa toàn bộ thuốc đang dùng đã thất bại.
Điều trị tốt nhất là chiến lược cân bằng được ba yếu tố: kiểm soát ung thư, hạn chế độc tính và bảo vệ chất lượng sống.
Khi thời gian sống của bệnh nhân EGFR ngày càng được kéo dài, mục tiêu không chỉ là sống lâu hơn, mà còn là:
  •  Sống chủ động hơn
  • Duy trì sinh hoạt gia đình
  • Giảm số ngày phải nằm viện
  •  Kiểm soát tác dụng phụ
  •  Giữ khả năng làm việc và tự chăm sóc
  •  Được tham gia vào quyết định điều trị của chính mình
Ung thư phổi EGFR đang dần được quản lý như một bệnh mạn tính ở một số bệnh nhân. Điều này đòi hỏi sự phối hợp lâu dài giữa bác sĩ, người bệnh và gia đình.
** Thông tin trong bài nhằm mục đích giáo dục sức khỏe, không thay thế chỉ định điều trị trực tiếp. Người bệnh không nên tự đổi thuốc, ngừng thuốc hoặc phối hợp thêm thuốc khi chưa trao đổi với bác sĩ chuyên khoa ung bướu.
 

TAGS: ung thư phổi đột biến EGFR, ung thư phổi EGFR năm 2026, điều trị ung thư phổi đột biến EGFR, thuốc đích điều trị ung thư phổi, thuốc đích EGFR, điều trị đích ung thư phổi, phác đồ điều trị ung thư phổi EGFR, điều trị cá thể hóa ung thư phổi, điều trị chín,