KHÁNG OSIMERTINIB: KHÔNG PHẢI CHỈ DO MỘT ĐỘT BIẾN GEN!
16:53 - 26/07/2026
Osimertinib là thuốc đích EGFR thế hệ 3
Các bước chẩn đoán đầy đủ ung thư phổi không tế bào nhỏ: Hiểu để đồng hành cùng bác sĩ
ĐỘT BIẾN GEN ALK TRONG UNG THƯ PHỔI: VÌ SAO THUỐC ĐÍCH CÓ THỂ KIỂM SOÁT BỆNH NHIỀU NĂM?
DI CĂN NÃO TRONG UNG THƯ PHỔI: CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ CẬP NHẬT 2026
Ung thư phổi giai đoạn 4 sống được bao lâu với thuốc mới đến năm 2026
Cơ sở của các phác đồ kết hợp hóa chất trong ung thư phổi
ĐỘT BIẾN GEN ALK TRONG UNG THƯ PHỔI: VÌ SAO THUỐC ĐÍCH CÓ THỂ KIỂM SOÁT BỆNH NHIỀU NĂM?
DI CĂN NÃO TRONG UNG THƯ PHỔI: CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ CẬP NHẬT 2026
Ung thư phổi giai đoạn 4 sống được bao lâu với thuốc mới đến năm 2026
Cơ sở của các phác đồ kết hợp hóa chất trong ung thư phổi
Osimertinib là thuốc đích EGFR thế hệ 3, hiện được xem là một trong những bước tiến lớn nhất trong điều trị ung thư phổi không tế bào nhỏ có đột biến gen EGFR. Rất nhiều bệnh nhân sau khi sử dụng thuốc đã có khối u thu nhỏ rõ rệt, triệu chứng cải thiện và duy trì chất lượng cuộc sống tốt trong nhiều năm.
- Tuy nhiên, điều mà cả bác sĩ và người bệnh đều phải đối mặt là: khối u có thể dần xuất hiện tình trạng kháng thuốc.
- Vì sao lại như vậy?
Ung thư là một bệnh rất "thông minh". Trong quá trình điều trị, tế bào ung thư liên tục biến đổi để tìm cách tồn tại. Khi con đường EGFR bị osimertinib khóa lại, một số tế bào sẽ phát sinh đột biến gen mới hoặc kích hoạt các "đường vòng" (bypass pathway) giúp chúng tiếp tục phát triển mà không còn phụ thuộc vào EGFR nữa.
Hiện nay, các nghiên cứu trên thế giới cho thấy những cơ chế kháng thuốc thường gặp gồm:
Đột biến ngay trên gen EGFR như C797S, L718Q, G796S... khiến osimertinib khó gắn vào vị trí tác động.
Hoạt hóa các đường tín hiệu khác như MET, HER2, KRAS, BRAF, PIK3CA.... Có thể hình dung đây giống như việc tế bào ung thư mở thêm "con đường mới" để tiếp tục phát triển khi "con đường EGFR" đã bị chặn.
Chuyển dạng mô học, trong đó ung thư biểu mô tuyến có thể chuyển thành ung thư phổi tế bào nhỏ hoặc hiếm hơn là chuyển sang tế bào vảy. Khi đó, bệnh không chỉ thay đổi về hình thái mà còn thay đổi cả cách đáp ứng với thuốc điều trị.
Ngoài ra vẫn còn một số cơ chế khác như thay đổi quá trình sửa chữa DNA, thay đổi môi trường vi mô khối u hoặc nhiều cơ chế phối hợp cùng lúc. Điều này giải thích vì sao mỗi bệnh nhân có thể có một kiểu kháng thuốc hoàn toàn khác nhau.
Điều quan trọng nhất người bệnh cần nhớ là:
Kháng osimertinib không có nghĩa là hết hy vọng điều trị.
Ngày nay, bác sĩ có rất nhiều công cụ để tìm nguyên nhân kháng thuốc như:
Xét nghiệm gen NGS trên mô hoặc máu (ctDNA). Sinh thiết lại khối u khi cần thiết. Chụp CT, MRI hoặc PET/CT để đánh giá toàn diện tình trạng bệnh.Khi xác định được đúng cơ chế kháng thuốc, bác sĩ có thể lựa chọn nhiều hướng điều trị tiếp theo như thuốc đích thế hệ mới, phối hợp thuốc đích, hóa trị, thuốc miễn dịch (trong trường hợp phù hợp), xạ trị hoặc các thử nghiệm lâm sàng, giúp kéo dài thời gian kiểm soát bệnh.
Kiến thức chính là sức mạnh. Hiểu được cơ chế kháng thuốc sẽ giúp người bệnh bình tĩnh hơn, phối hợp tốt hơn với bác sĩ và lựa chọn đúng thời điểm để làm các xét nghiệm cần thiết.
Hãy lưu lại hình ảnh này để hiểu rõ hơn về các đột biến gen thường gặp khi kháng osimertinib và chia sẻ cho người thân, bạn bè hoặc những bệnh nhân đang điều trị bằng thuốc đích EGFR.
