Sự khó khăn trong điều trị ung thư phổi tế bào nhỏ và hướng đi mới hy vọng
21:46 - 15/07/2025
Tìm hiểu lý do vì sao ung thư phổi tế bào nhỏ khó điều trị, hóa trị dễ tái phát, miễn dịch còn hạn chế, và những hy vọng mới trong điều trị theo hướng cá thể hóa, chăm sóc toàn diện.
Các loại ung thư phổi thường gặp và cách phân biệt chính xác
Cần làm gì khi bị kháng thuốc Osimertinib điều trị ung thư phổi giai đoạn 4?
Chiến lược điều trị bước 2 trong ung thư phổi giai đoạn IV: Cá nhân hóa theo đột biến gen và tiền sử thuốc
Hình Ảnh Ung Thư Phổi Giai Đoạn III, IV Trên Phim CT Ngực: Cách Nhận Biết Chính Xác
Sự khó khăn trong điều trị ung thư phổi tế bào nhỏ
Ung thư phổi tế bào nhỏ (SCLC) là một trong những loại ung thư có mức độ ác tính cao nhất trong nhóm ung thư phổi. Tuy chỉ chiếm khoảng 10-15% tổng số các ca ung thư phổi, nhưng tốc độ tiến triển nhanh, khả năng di căn sớm và khả năng kháng điều trị khiến việc chăm sóc người bệnh gặp rất nhiều thách thức. Bài viết này sẽ giúp bệnh nhân và cộng đồng hiểu rõ hơn vì sao việc điều trị SCLC lại khó khăn, dựa trên các khuyến cáo và nghiên cứu y học quốc tế, đặc biệt là từ hướng dẫn của NCCN năm 2025.
1. Tại sao ung thư phổi tế bào nhỏ lại khó điều trị?
SCLC là một “kẻ thù” đặc biệt hung dữ vì nhiều lý do từ chính sinh học của nó:
Tăng trưởng cực kỳ nhanh
- SCLC có thời gian nhân đôi tế bào cực ngắn, chỉ khoảng 25–30 ngày, trong khi các loại ung thư khác thường gấp đôi thời gian này.
- Điều này khiến khối u phát triển chóng mặt, xâm lấn và di căn nhanh chóng đến các cơ quan như gan, xương, não.
Di căn sớm và âm thầm
- Khoảng 70% bệnh nhân SCLC đã ở giai đoạn lan tràn khi được chẩn đoán. Điều đó có nghĩa là ung thư đã vượt khỏi phổi và lan ra nhiều nơi khác trong cơ thể.
- Vì vậy, cơ hội phẫu thuật triệt căn gần như không còn, và việc điều trị chủ yếu chỉ còn là hóa trị toàn thân.
Tỷ lệ tăng sinh rất cao
- SCLC có chỉ số Ki-67 rất cao, thường vượt quá 80–90%. Chỉ số này cho biết mức độ “hung hãn” của tế bào ung thư.
- Các tế bào ung thư nhân lên quá nhanh nên các phương pháp điều trị phải “chạy đua” để kịp kiểm soát chúng.
Mất gene ức chế khối u
- Gần như 100% bệnh nhân SCLC có đột biến mất chức năng hai gene quan trọng: TP53 và RB1.
- Đây là hai “cảnh sát trưởng” giúp kiểm soát sự tăng sinh và sửa chữa sai sót DNA. Khi mất chức năng, tế bào phát triển vô kiểm soát, dễ đột biến thêm và kháng trị liệu.
Không có đột biến gene nhắm trúng đích
- Khác với NSCLC – nơi có thể điều trị đích theo các gene EGFR, ALK, ROS1… thì SCLC hầu như không có đột biến có thể tấn công bằng thuốc nhắm trúng đích.
- Điều đó làm cho liệu pháp đích gần như không có chỗ đứng trong điều trị SCLC hiện nay.
Vi môi trường miễn dịch “lạnh”
- Khối u SCLC thường không thu hút các tế bào miễn dịch đến tiêu diệt.
- Điều này khiến liệu pháp miễn dịch – dù hiệu quả ở nhiều loại ung thư khác – cũng không tạo được “bùng nổ” ở SCLC.
Hay gây hội chứng cận ung thư
- SCLC có thể tiết ra hormone, kháng thể gây các rối loạn thần kinh, nội tiết… được gọi là hội chứng cận ung thư.
- Những triệu chứng này khiến bệnh nhân suy kiệt nhanh hơn, gây khó khăn trong điều trị tổng thể.
Tóm lại: SCLC không chỉ là khối u tăng sinh nhanh, mà còn là loại ung thư “lẩn tránh” miễn dịch, thiếu mục tiêu sinh học để điều trị, và gây ra nhiều hậu quả toàn thân. Đây là lý do tại sao nó rất khó kiểm soát và nhanh chóng dẫn đến suy sụp cơ thể nếu không được xử lý kịp thời.
2. Hóa trị hiệu quả nhanh nhưng tái phát sớm
Một điều kỳ lạ ở SCLC là ban đầu hóa trị rất hiệu quả, nhưng sau đó bệnh thường quay trở lại rất nhanh. Cùng phân tích rõ hơn:
Tác dụng “thần tốc” của hóa trị
- SCLC cực kỳ nhạy với các phác đồ hóa trị như Carboplatin hoặc Cisplatin kết hợp Etoposide.
- Nhiều bệnh nhân chỉ sau 1–2 chu kỳ truyền hóa chất đã thấy:
- Khối u nhỏ lại
- Hết ho, dễ thở hơn
- Ăn ngủ tốt hơn
- Sức khỏe cải thiện rõ
Tỷ lệ đáp ứng hóa trị ban đầu của SCLC có thể lên tới 60–80%, một con số rất cao so với nhiều loại ung thư khác.
Nhưng tại sao lại tái phát nhanh?
- Dù hóa trị diệt được phần lớn tế bào u, vẫn còn một nhóm tế bào nhỏ sống sót (gọi là “tế bào kháng trị”).
- Các tế bào này phát triển trở lại sau vài tháng, nay đã “học” cách chống lại hóa chất.
- Điều này làm cho bệnh tái phát nhanh chóng, và hóa trị lại lần 2 không còn hiệu quả như trước.
Thời gian tái phát phổ biến
- Trong thực tế, 70–80% bệnh nhân sẽ tái phát trong vòng 6 tháng sau khi kết thúc hóa trị bước 1.
- Nếu bệnh tái phát trong thời gian quá ngắn (<3 tháng), thường gọi là “kháng trị” và gần như không còn phương pháp đặc hiệu nào hiệu quả.
Tỷ lệ sống còn ngắn
- Sau tái phát, thời gian sống thêm chỉ khoảng 4–6 tháng, kể cả khi được điều trị bước 2 như topotecan hoặc lurbinectedin.
- Tỷ lệ sống sót sau 2 năm chỉ còn khoảng 5% hoặc thấp hơn, đặc biệt nếu không có đáp ứng ngay từ đầu.
Khó kiểm soát tái phát ở não, gan, xương
- Các vị trí tái phát phổ biến là não, gan và xương, gây đau đớn và giảm chất lượng sống rõ rệt.
- Một số trường hợp cần xạ trị não khẩn cấp, nhưng vẫn chỉ mang tính kiểm soát triệu chứng tạm thời.
Vậy bệnh nhân có thể làm gì?
- Điều trị sớm, ngay từ khi mới chẩn đoán: Giúp tăng cơ hội kiểm soát bệnh và giảm khối lượng u.
- Giữ thể trạng tốt để tiếp tục hóa trị: Thể lực kém sẽ khiến không thể theo đủ liệu trình.
- Tuân thủ phác đồ, tái khám đúng lịch: Nhằm theo dõi tái phát sớm, can thiệp kịp thời.
- Trao đổi với bác sĩ về liệu pháp mới: Miễn dịch, xạ trị chọn lọc, chăm sóc nâng cao.
3. Miễn dịch – tia hy vọng nhưng vẫn hạn chế
- Từ năm 2019, các thuốc miễn dịch như atezolizumab và durvalumab được đưa vào điều trị bước 1 kết hợp hóa trị.
- Kết quả từ các nghiên cứu như IMpower133 và CASPIAN cho thấy thời gian sống thêm toàn bộ tăng lên từ 10 tháng lên hơn 12 tháng.
- Tỷ lệ sống 2 năm tăng từ 14% lên khoảng 22–25%.
- Tuy nhiên, không phải bệnh nhân nào cũng đáp ứng tốt với miễn dịch.
- Hệ vi môi trường miễn dịch trong SCLC thường “lạnh”, tức ít có tế bào miễn dịch hoạt động mạnh trong khối u.
- Vì thế, số người sống lâu dài vẫn rất hạn chế.
4. Không có đột biến gene để điều trị đích
- Khác với NSCLC, phần lớn bệnh nhân SCLC không mang các đột biến EGFR, ALK, ROS1...
- Do đó, không thể dùng các thuốc nhắm trúng đích vốn rất hiệu quả ở NSCLC.
- Việc xét nghiệm sinh học phân tử thường không mang lại lợi ích lớn trong điều trị hiện nay.
- Một số ít trường hợp đặc biệt, không hút thuốc, có thể được xét nghiệm phân tử kỹ hơn theo khuyến cáo của NCCN.
5. Chăm sóc giảm nhẹ và hỗ trợ nâng cao chất lượng sống
- Vì tiến triển nhanh, việc điều trị triệu chứng là ưu tiên song song với hóa trị.
- Kiểm soát đau, ho, khó thở, suy nhược… giúp bệnh nhân có thể tiếp tục hóa trị.
- Xạ trị ngực, não hoặc cột sống được sử dụng khi có tổn thương chèn ép gây triệu chứng.
- Tư vấn tâm lý, dinh dưỡng và hỗ trợ gia đình đóng vai trò quan trọng trong chăm sóc toàn diện.
6. Hướng đi mới trong nghiên cứu điều trị SCLC
- Các thuốc miễn dịch mới, thuốc điều biến vi môi trường u, liệu pháp nhắm vào NEUROD1, ASCL1 hoặc các đột biến TP53/RB1 đang được nghiên cứu.
- Một số thuốc sinh học phân tử mới như lurbinectedin, tarlatamab đang trong giai đoạn thử nghiệm.
- Mô hình cá thể hóa điều trị theo phân nhóm sinh học (SCLC-A, SCLC-N...) là hướng đi đầy triển vọng.
- Tuy nhiên, phần lớn các nghiên cứu vẫn đang ở giai đoạn thử nghiệm và chưa áp dụng rộng rãi.
7. Kết luận
Ung thư phổi tế bào nhỏ là một thách thức lớn trong điều trị ung thư hiện nay. Dù có đáp ứng nhanh với hóa trị, nhưng tỷ lệ tái phát cao và khả năng sống thêm dài vẫn còn hạn chế. Sự xuất hiện của liệu pháp miễn dịch đã mang lại tia hy vọng mới, nhưng vẫn chưa đủ để tạo ra đột phá như trong điều trị NSCLC. Việc phát hiện sớm, chăm sóc toàn diện và nghiên cứu thêm các chiến lược điều trị mới là chìa khóa để cải thiện kết quả lâu dài cho bệnh nhân SCLC.
Thông tin tư vấn chuyên sâu:
ThS – BS Trần Khôi
Bệnh viện Phổi Hà Nội – 44 Thanh Nhàn, Hai Bà Trưng, Hà Nội
Zalo: 0983 812 084
Hotline: 0913 058 294
Facebook: Bác sĩ Trần Khôi
YouTube: Thạc sĩ Bác sĩ Trần Khôi – Chữa bệnh Ung thư Phổi